AAIC19传染因子和阿尔茨海默病代青塔娜

AAIC19：传染因子和阿尔茨海默病

很长一段时间以来，阿尔茨海默病的病因主要集中在β-淀粉样蛋白上，这种蛋白质在患有该疾病的个体的大脑中积聚，并且似乎至少会导致一些导致记忆和认知问题的损害。还有其他候选人，研究似乎正在加剧炎症的作用 - 可能是由β-淀粉样蛋白引起的阿尔茨海默病。

但在1984年涉及β-淀粉样蛋白之前，许多研究人员认为感染因子参与了该疾病，并且该领域的研究仍在继续

7月16日，阿尔茨海默氏症协会国际会议2019年主办了一个名为“阿尔茨海默病中是否存在感染性生物的病因？”的小组。

小组成员包括助理教授Ben Readhead，ASU-Banner神经退行性疾病研究中心; Ruth Frances Itzhaki，曼彻斯特大学生物医学与健康学院名誉教授; Robert D. Moir，马萨诸塞州综合医院和哈佛医学院神经退行性疾病健康研究中心神经病学，遗传学和衰老研究部助理教授; Todd Golde，Evelyn F.和William L. McKnight脑研究所所长，1 佛罗里达阿尔茨海默病研究中心主任 ; 和Michael T. Heneka，波恩医学中心和德国神经退行性疾病中心临床神经科学教授，神经退行性疾病和老年精神病学/神经病学系。

Robert Moir花时间与BioSpace在专家小组讨论，讨论传染性病原体及其在阿尔茨海默病中的作用。

“1984年，阿贝塔被确定为阿尔茨海默病脑中产生淀粉样蛋白的蛋白质，”莫尔说，“这是一种标志性的病理学。据推测，Abeta仅在AD脑中发现，蛋白质形成淀粉样蛋白的倾向本质上是异常的。作为疾病的异常分解代谢副产物，假设蛋白质没有功能。这对感染作为AD病因的想法产生了很大的影响 - 基本上将其排除在外。“

他接着说，淀粉样蛋白模型基本上为该病的感染病因学提出了三个障碍。其中一个，莫尔说，“当阿贝塔的异常活动可以解释为什么需要感染？”

其次，没有明确的机制来确定传染因子如何驱动淀粉样变性和其他病变。第三，没有发现大多数或绝大多数阿尔茨海默病病例中存在的单一病原体。

“对于任何特定的病原体，”莫尔说，“未感染的AD患者可以通过广泛的β-淀粉样蛋白沉积来鉴定。这些长期存在的担忧阻碍了将感染作为AD病因的严重考虑。“

然而，在1990年，研究人员发现产生β-淀粉样蛋白的途径是常见的，而不是异常途径，并且它参与产生数百种重要蛋白质。这削弱了无功能β-淀粉样蛋白的基本原理，事实上，研究发现，在所有脊椎动物中，超过一半的脊椎动物中发现了人类大脑中发现的相同β-淀粉样蛋白，而在人类中，基因序列非常保守，超过4亿年。

“这种显着的进化保守性意味着一种重要的功能和一种高度优化其作用的蛋白质，”莫尔说。“十年前，我们将β-淀粉样蛋白鉴定为抗菌肽，其作用是保护大脑免受真菌，细菌和病毒感染。此外，它通过捕获淀粉样蛋白中的微生物来实现。“

这提出了三个强有力的理论 首先，淀粉样蛋白积聚是对入侵病原体的反应。其次，微生物直接“种子”β-淀粉样蛋白的沉积。第三，细菌，真菌和病毒病原体可以在多种不同类型的神经感染中“接种”淀粉样蛋白，从而加速β-淀粉样蛋白的积累。

“有多种与阿尔茨海默氏症有关的真菌，细菌和病毒性神经感染，”莫尔说。“大多数研究是针对单纯疱疹病毒1。然而，显示阿尔茨海默氏症大脑中微生物的数据提出了这样的问题：感染是在AD之前还是在病原体进入并穿过虚弱的血脑屏障之后。这仍有待解决。然而，微生物可以播种淀粉样蛋白的发现表明感染会在任何一种情况下加速疾病。“

就目前生物制药行业的重点而言，莫尔表示，许多人都将消炎药作为一种治疗和预防方法，“除了一种药物外，其他人都放弃了抗阿贝塔药物。抗感染药物面临与抗Abeta药物相同的问题 - 它需要是一种前驱药物，目前尚无可靠的方法来鉴别痴呆前阿尔茨海默病早期阶段的人群。这是消炎药的早期阶段，但正在进行III期临床试验。“

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